Ученые Университета Эмори в США провели новое исследование, которое ставит под сомнение традиционные теории о происхождении болезни Альцгеймера. Результаты этого исследования были опубликованы в журнале Cell Reports Medicine.
До сих пор считалось, что накопление бета-амилоида в мозге приводит к повреждению клеток и снижению когнитивных способностей. Однако новое исследование предполагает, что амилоидные бляшки могут служить лишь каркасом для других белков, обладающих сигнальными функциями, которые могут быть ответственны за разрушение клеток мозга.
В ходе исследования было проанализировано более 8000 белков в мозге человека с болезнью Альцгеймера и аналогичных белков у мышей, моделирующих это заболевание. Было выявлено более 20 белков, которые накапливаются вместе с бета-амилоидом как у людей, так и у мышей. Исследователи полагают, что в дальнейшем удастся найти еще больше таких белков.
Исследователи обнаружили, что белки мидкин и плейотрофин способствуют агрегации амилоида и могут играть ключевую роль в повреждении мозга. Эти белки, возможно, ускоряют патологический процесс, делая их потенциальными мишенями для новых методов лечения болезни Альцгеймера.
Несмотря на более чем столетние исследования болезни Альцгеймера, эффективного лечения пока не найдено. Открытие белков, взаимодействующих с амилоидными бляшками, открывает новые пути для разработки терапевтических стратегий, способных замедлить или предотвратить прогрессирование заболевания.
Результаты исследования также могут привести к новым подходам в лечении других заболеваний, связанных с накоплением амилоидов, поскольку этот патологический процесс был выявлен более чем в 30 различных расстройствах, поражающих ткани и органы по всему телу.
Источник: https://lenta.ru/news/2024/08/14/proteins/
