Специалисты Юго-Западного медицинского центра Техасского университета открыли новый механизм старения клеток. Исследование было опубликовано в научном журнале Cell.
Ученые установили, что некодирующая РНК SNORA13 играет ключевую роль в процессе старения клеток. SNORA13 относится к семейству малых ядрышковых РНК, которые обычно участвуют в химической модификации других молекул РНК. Было обнаружено, что ингибирование этой некодирующей РНК существенно замедляет процесс старения клеток.
В ходе исследований использовался метод CRISPR для индивидуального инактивирования тысяч некодирующих РНК в клетках человека с онкогенной мутацией. Обычно такая мутация активирует механизмы старения, вызывая остановку деления клеток. Однако удаление SNORA13 позволило клеткам продолжить процесс деления.
Дополнительные эксперименты показали, что SNORA13 замедляет сборку рибосом — важных структур в клетках, отвечающих за синтез белков. Клеточный стресс, вызванный мутацией, может нарушать этот процесс и привести к старению клеток. Однако удаление SNORA13 ускоряет сборку рибосом и предотвращает старение, позволяя клеткам продолжать деление.
Изучение этого механизма может помочь в разработке новых методов лечения рака и стимуляции старения клеток. Также предотвращение старения клеток может замедлить развитие возрастных заболеваний, таких как сердечно-сосудистые и нейродегенеративные заболевания, а также диабет.
Кроме того, воздействие на SNORA13 может стать основой для терапии рибосомопатий — заболеваний, связанных с аномальной продукцией или функционированием рибосом, включая синдром Тричера-Коллинза, анемию Даймонда-Блэкфана и другие подобные заболевания.
Источник: https://lenta.ru/news/2024/07/19/cell/
