Учёные из Медицинского колледжа Университета штата Огайо выяснили, что увеличение выработки белка CPT1a может замедлить развитие сердечной недостаточности. Этот белок естественным образом повышается при стрессовой нагрузке на сердце и играет важную роль в поддержании функции сердечной мышцы.
Исследователи изучили образцы человеческих сердец и провели эксперименты на животных моделях. Они обнаружили, что при кардиомиопатии уровень CPT1a увеличивается как компенсаторный механизм. Искусственное снижение уровня белка приводило к ухудшению состояния сердца, а повышение с помощью генной терапии замедляло развитие сердечной недостаточности, даже если болезнь уже началась.
CPT1a не только помогает сердцу эффективнее использовать энергию, но и подавляет активность генов, связанных с воспалением, рубцеванием ткани и гибелью клеток. Эти процессы лежат в основе необратимого повреждения миокарда.
Авторы подчёркивают, что полученные данные открывают новые возможности для лечения сердечной недостаточности — не просто контроль симптомов, а воздействие на механизм прогрессирования болезни. В будущем такая генная терапия может стать альтернативой пожизненному приёму препаратов.







